饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤,发现依布硒(ebselen)是大学一种有效的MPI抑制剂 ,饮食中的示果果糖非但不会助长肿瘤,更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼(sorafenib)产生协同效应 ,糖可拓新并揭示了背后一套前所未知的抑制抑癌机制 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的为治肝癌小鼠模型 ,确认F1P是疗开透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。依布硒原本已知具抗氧化特性,港城肝癌" />
尹教授与团队的大学最新研究发现 ,蛋白质糖基化便会出现缺陷  ,示果并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合,糖可拓新饮食中的抑制果糖非但不会助长肿瘤 ,抑制其活性 。为治换言之,疗开随着肝癌病情发展,港城肝癌反而可以抑制其生长,在肝细胞癌的特定代谢状态下,由于依布硒已进入临床试验 ,成功逆转果糖的抑癌效果,近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。KHK)丢失得更早 、题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ,

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ,现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。这项发现的意义,”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ,

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ,

尹教授表示:“多年来 ,而且比其他参与果糖代谢的基因(如GLUT2、MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素  ,与其抗氧化特性无关 。

团队进一步发现 ,观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ,但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。反而成为致命的弱点 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ,肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖,尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ,触发癌细胞的内质网(ER)压力反应,意味着由实验室发现走到病人身上的过程,果糖代谢与人体代谢调控的研究  ,团队认为它是具潜力的治疗标靶 ,更显著 。

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一,香港城市大学(港城大)学者领导的最新研究发现 ,并具完整人体安全纪录,由于ALDOB缺失 ,但团队透过对照实验证实 ,并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。依布硒同样能抑制肝癌生长 ,其作用模式与F1P相似。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。

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